_{（视频来源于nature video）}

黑色素瘤又称为恶性黑色素瘤，是一种起源于黑色素细胞的高度恶性肿瘤。

主要发生于皮肤，占皮肤肿瘤死亡病例的极大部分。近年来，恶性黑色素瘤在所有癌症中发病的增长率最高，呈逐年上升的趋势，它转移早，进展快，预后差，死亡率高。

据统计，每2分钟约有1人会被诊断为皮肤黑色素瘤，每10分钟约有1人会死于这种恶疾。

据调查，恶性黑色素瘤发病率仅占皮肤恶性肿瘤的5%左右，但却构成其死亡率的75%

黑色素瘤的发生是环境、遗传和个体宿主因素之间复杂的相互作用的结果。

引发黑色素瘤的重要危险因素，包括常见的典型痣的数量、皮肤表型、黑色素瘤家族史、晒伤史、过度暴露于紫外线（UV）辐射等，尤其是在儿童和青少年时期。

过度暴露于太阳的紫外线辐射（或光）是黑色素瘤一个主要但可预防的环境危险因素。

比如来自太阳的紫外线辐射，会破坏黑色素细胞的DNA和其他结构。黑色素细胞是皮肤中产生色素的细胞，紫外线辐射会导致黑色素细胞慢性损伤，是造成黑色素瘤的主要原因。

黑色素瘤进入到真皮后，会顺着血管、淋巴管转移、扩散，最后会扩散到身体其他部分，比如肺部和肝脏。

科学家也在不断研究和突破，利用人体自身的免疫系统来治疗黑色素瘤。

我们人体的免疫系统细胞，其实一直监视着我们的身体组织。

比如，NK细胞会向受损的癌变细胞释放应激相关分子。

DC细胞，则会激活细胞毒性T细胞。T细胞再通过T细胞受体，和其他辅助受体释放肿瘤相关抗原。

NK细胞和T细胞激活后，会释放穿孔素和颗粒酶，这些分子会在肿瘤细胞表面穿孔，让肿瘤细胞逐渐凋亡。

总的来说，体内的免疫细胞们，能够主动攻击肿瘤细胞，并且使得肿瘤细胞逐步调亡，但是我们必须激活这些免疫细胞，使得他们工作。

比如科学家可以研发出特有的免疫刺激手段，辅助T细胞帮助DC激活细胞毒性T细胞，分泌细胞因子Y干扰素，利于募集并激活更多的NK细胞。

但是肿瘤细胞也不是吃素的，它们会随着免疫系统不断杀死它们能够识别的肿瘤，无法被免疫系统识别的细胞逐渐占据主导地位，这就是“免疫编辑”。

免疫编辑最终会导致出现一种免疫系统无法识别的肿瘤。

这必然导致，肿瘤细胞和免疫细胞之间的斗争，是一场长期的、艰巨的战斗。

比如说，一些肿瘤细胞会通过表达PDL1这类抑制性分子，主动抑制T细胞、PDL1会和T细胞上的PD1受体结合，使T细胞失去了活性。

此外，肿瘤细胞还会吸引能抑制其他免疫细胞活性的免疫细胞，从而促进肿瘤生长。

这些免疫抑制细胞包括调节T细胞和特定类型的髓系细胞。于是，肿瘤微环境就像两种对立免疫应答的对决战场：一方攻击肿瘤，一方促进肿瘤生长。

科学家发明了多种免疫疗法用来增强免疫攻击。

其中一个方法叫做过继T细胞转移，即从黑色素瘤患者身上取出细胞毒性T细胞，并对细胞攻击肿瘤细胞的能力进行筛选。再把表现最佳的杀伤细胞输回患者体内。

另一种替代方法是直接靶向免疫检查点，比如和PD1结合的抗体，可以防止PD1让细胞毒性T细胞失活。另一个免疫检查点是CTLA4，阻断CTLA4有助于DC激活抗肿瘤T细胞反应。

并非所有患者都会对这种免疫治疗产生反应，有些治疗反应会延迟，有一些会产生作用，这个方向是一个前沿的、有潜力的生物治疗方向。

当然了，在实践中，医生往往会将免疫疗法与化疗或放射疗法结合，提高患者肿瘤消亡的速度或者反应。

肿瘤的免疫疗法，目前还不能完全替代传统的肿瘤治疗方法，但是将会是一个很好的生存辅助。

尤其在放疗和化疗结束后，通过免疫疗法持续激发人体免疫系统攻击肿瘤细胞，可以防止肿瘤复发，增长愈后生存的时长。

当然了，激活免疫系统也伴随着潜在风险。

比如，一些患者的免疫系统会攻击正常细胞，导致不良反应 。但是无论如何，这个方向值得人类不断试验，且临床试验已产生很多积极结果。

实现肿瘤患者带瘤长期生存，是众多科学家和医生共同努力的方向。

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